Эмульгирование жиров всасывание аминокислот

Сегодня предлагаем ознакомится со статьей на тему: эмульгирование жиров всасывание аминокислот с профессиональным описанием и объяснением.

Эмульгирование жиров всасывание аминокислот

Ука­жи­те про­цес­сы, про­ис­хо­дя­щие в тон­кой кишке

1) эмуль­ги­ро­ва­ние жиров

2) вса­сы­ва­ние ами­но­кис­лот

3) рас­щеп­ле­ние бел­ков до ами­но­кис­лот

4) пе­ре­ва­ри­ва­ние клет­чат­ки

5) вы­де­ле­ние со­ля­ной кис­ло­ты

6) вса­сы­ва­ние воды

В тон­кой кишке происходит: эмуль­ги­ро­ва­ние жиров, вса­сы­ва­ние ами­но­кис­лот, рас­щеп­ле­ние бел­ков до ами­но­кис­лот.

К пункту 6 — всасывание воды

Всасывание — физиологический процесс переноса веществ из просвета пищеваритель­ного тракта в кровь и лимфу.Всасывание происходит на всем протяже­нии пищеварительного тракта, но с разной интенсивностью в различных его отделах. Основная часть воды и электролитов (5-7 л в сутки) вса­сываются в толстой кишке и только лишь менее 100 мл жидкости выделяется у человека в составе фекалий.

Естественно, что в тонком кишечнике вода тоже всасывается, и растворенные в ней вещества.

Но формирование каловых масс и удаление (возврат) жидкости происходит именно в толстом кишечнике.

Расщепление белков до аминокислот происходит в желудке, а не в тонком кишечнике. В тонком кишечнике происходит окончательное переваривание и всасывание питательных веществ

Большинство белков подвергается гидролизу в проксимальном отделе тонкого кишечника, хотя процесс начинается в желудке. Пепсин только начинает процесс переваривания белка, обычно обеспечивая только 10-20% полного переваривания белков и превращение их в альбумозы, пептоны и мелкие полипептиды.

Переваривание белка преимущественно происходит в верхних отделах тонкого кишечника, в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке под воздействием протеолитических ферментов, секретируемых поджелудочной железой. Частично расщепленные продукты белковой пищи, поступая в тонкий кишечник из желудка, подвергаются воздействию главных протеолитических панкреатических ферментов: трипсина, хемотрипсина, карбоксиполипептидазы и проэластазы.

Всасывание в различных отделах пищеварительного тракта. Механизмы всасывания солей, воды, моносахаридов, аминокислот, жиров.

Вода Ионы NaCl Моносаха-

Желудок немного Cl- — — — —

В толстой кишке в зависимости от осмотического и гидростатического давления кишечного содержимого интенсивно всасывается вода (до 4 — 6 литров в сутки).

Механизмы всасывания кишечным эпителиоцитом воды, поваренной соли, моносахаридов, аминокислот, жиров.

Различные вещества всасываются в пищеварительном тракте посредством различных механизмов, имея характерную топографию всасывания.

Всасывание воды и поваренной соли.

Основное количество воды всасывается из изотонических растворов кишечного химуса (гипер- и гипотонические растворы соответственно разводятся или концентрируются). Абсорбция воды требует затрат энергии. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам и особенно натрия. Поэтому все факторы, влияющие на его транспорт, изменяют и всасывание воды.Интенсивность всасывания натрия и воды максимальна при рН = 6,8.Изменяют всасывание рационы питания. Увеличение в них доли белка повышает скорость всасывания воды, натрия и хлора. Изменяется скорость всасывания воды в зависимости от гидратированности организма.Снижают всасывание гастрин, секретин, холецистокинин (ХЦК), вазоактивный интерстициальный пептид (ВИП), гастрин – рилизинг пептид (ГРП), серотонин.

За сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается более 1 моля NaCl; интенсивно всасывается в подвздошной, а в тощей его всасывание значительно меньше. Ионы Na+ поступают из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и между ними. Поступление Na+ в эпителиоцит происходит по электрохимическому градиенту пассивным путем. Ионы Na+ из эпителиоцитов через их базолатеральные мембраны транспортируются активно в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. Это обеспечивает возможность дальнейшего пассивного транспорта Na+ через апикальные мембраны в эпителиоциты из полости кишечника. Различные стимуляторы и ингиьиторы всасывания натрия действуют прежде всего на м-м активного транспорта натрия через базолатеральные мембраны эпителиоцитов. Транспорт натрия по межклеточным каналам совершается пассивно по градиенту концентрации. Интенсивность всасывания натрия зависит от рН кишечного содержимого, гидратации организма и содержания в нем этого элемента. Усиливает всасывание Na альдостерон, угнетают гастрин, ХЦК и секретин.

Всасывание хлора происходит в желудке и наиболее активно в подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт Cl- сопряжен с транспортом Na+. Активный транспорт Cl- через апикальные мембраны сопряжен с транспортом Na+ или обменом Cl- на HCO3-.

Гистамин незначительно, а соматостатин существенно тормозят процесс всасывания глюкозы.

Всасывание различных АК происходит с неодинаковой скоростью в различных отделах тонкой кишки. Быстрее других всасываются аргинин, метионин, лейцин. Медленее – фенилаланин, цистеин, тирозин, еще медленнее – аланин, серин, глутаминовая кистота. L-формы АК всасываются интенсивнее, чем D-формы. Процесс осуществляется через апикальные мембраны эпителиоцитов активно, посредством транспортеров (несколько видов) со значительной зартатой энергии фосфоросодержащих макроэргов. Из эпителиоцита в межклеточную жидкость АК транспортируются по м-му облегченной диффузии. Транспорт АК через апикальную и базальную мембраны взаимосвязан. АК, образовавшиеся в процессе гидролиза, всасываются быстрее, чем свободные АК, введенные в тонкую кишку. Транспорт Na стимулирует всасывание АК, также из менее концентрированных р-ров они всасываются быстрее, чем из более концентрированных. Интенсивность всасывания АК зависит от возраста, уровня белкового обмена в организме, содержания в крови АК.

Три- и дипептиды в тонкой кишке всасываются посредством спец. транспортера апикальной мембраны.

Всасывание продуктов гидролиза жиров.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в двенадцатиперстной и проксимальной части толстой кишки. Скорость зависит от эмульгирования и гидролиза.

Триглицерид > диглицериды > моноглицериды и жирные к-ты

Гидролиз завершается в зоне исчерченной каемки эпителиоцитов. Образуются мицеллы состоящие из МГ, ЖК с участием солей желчных к-т, ФЛ и ХС, диаметром до 100 нм, кторые через апикальные мебраны переходят в кишечные эпителиоциты. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез ТГ. Из них, а также ХС, ФЛ и глобулинов образуются хиломикроны (ХМ). Они покидают эпителиоцит через базолатеральную мембрану, переходят в соединительное пространство ворсинок, оттуда в центральный лимфатический сосуд ворсинки, чему содействую ее сокращения.

Читайте так же:  Спортивное питание для набора веса девушкам

В нормальных условиях в кровь поступает небольшое количество всосавшегося в кишечнике жира, представленного ТГ. В кровь могут транспортироваться и растворимые в воде свободные ЖК и глицерин. Небольшое количество ХМ может поступать и в кровеносные сосуды ворсинок. На скорость гидролиза и всасывания жира влияет ЦНС. Парасимпатический отдел ВНС ускоряет, а симпатический – замедляет всасывание жиров. Ускоряют их всасывание гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также секретин и холецистокинин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9791 —

| 7398 — или читать все.

185.189.13.12 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Переваривание и всасывание липидов

Как известно, расщепление триацилглицеролов происходит под действием фермента липазы.

В полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит данный фермент.

Расщепление триацилглицеролов в желудке взрослого человека невелико. Это связано со следующими причинами: во-первых, в желудочном соке содержание липазы крайне низкое; во-вторых, рН желудочного сока (1,5) далек от оптимума действия этого фермента ( рН для желудочной липазы 5,5-7,5 ); в-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триацилглицеролов, а липаза может активно расщеплять жир, находящийся в форме эмульсии.

Незначительное расщепление триацилглицеролов в желудке облегчает последующее переваривание их в тонком кишечнике под действием липазы панкреатического сока, вырабатываемой поджелудочной железой. Этому процессу способствуют следующие факторы:

– хорошее перемешивание в кишечнике пищевой кашицы с пищеварительными соками. Это связано с тем, что происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке. Поэтому выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа и способствуют тщательному перемешиванию;

– эмульгирование жира в кишечника. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей.

По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты и представляют собой конечный продукт метаболизма холестерина. В желчи человека в основном содержатся такие желчные кислоты как: холевая (3,7,12 – триоксихолановая), дезоксихолевая (3,12 – диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7 – диоксихолановая).

Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир¤вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию;

– активирование панкреатической липазы. Данный фермент является гликопротеином, имеющим мол.массу 48000 и оптимум действия рН 8-9. Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин,трипсин и др.) панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы. Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию различных протеолитических ферментов.

Основными продуктами расщепления триацилглицеролов при действии активной панкреатической липазы являютсяβ(2)- моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α¢(3)-положениях, в результате чего и образуется β(2)-моноглицерол и две молекулы жирной кислоты.

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится фермент-изомераза, катализирующая внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты.

Гидролиз триацилглицеролов при участии панкреатической липазы представлен на рисунке 7.

Рисунок 7–Схема гидролиза триацилглицерола под действием

Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицеролы и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

[2]

Всасывание жирных кислот с длинной цепью и моноглицеролов происходит более сложно. Этот процесс осуществляется при участии желчи и, главным образом, желчных кислот, фосфолипидов, холестерина, входящих в ее состав. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицеролы в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицеролы и т.д.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов.

В составе таких мицелл высшие жирные кислоты переносятся к всасывающей поверхности кишечного эпителия. В результате диффузии, мицеллы проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Таким образом происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной циркуляции.

После того как произошло всасывание глицерина жирных кислот, они могут использоваться тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Переваривание жиров идет в кишечнике

Эмульгирование и гидролиз липидов

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Читайте так же:  Л карнитин для женщин

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Роль колипазы в действии липазы

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, для проявления ее активности требуется колипаза , которая помогает липазе расположиться на поверхности липидной капли.

Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2

, отщепляющая в фосфолипидах жирную кислоту от С2, также обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы .

Действие фосфолипазы А2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В кишечном соке также имеется активность фосфолипазы А2 и фосфолипазы С.

Для работы всех указанных гидролитических ферментов в кишечнике необходимы ионы Са 2+ , способствующие удалению жирных кислот из зоны катализа.

Точки действия фосфолипаз

Образование мицелл

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.

Схематичное изображение переваривания липидов

Полученные мицеллы достигают эпителия кишечника и их компоненты диффундируют в клетки и попадают в гладкую эндоплазматическую сеть. Желчные кислоты почти не всасываются и остаются в просвете кишечника. Далее желчные кислоты достигают подвздошной кишки там всасываются (Кишечно-печеночная циркуляция).

Всасывание аминокислот

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Всасывание аминокислот в кишечнике

Всасывание L-аминокислот (но не D-) — это активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

1) нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

2) нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3) с катионными радикалами (лизин, аргинин);

4) с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

5) иминокислот (пролин, оксипролин).

Механизм переноса аминокислот в эпителиальные клетки кишечника

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: 1) симпорт с натрием и 2) γ-глутамильный цикл.

1. Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом с Nа+ переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na+. Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично-активного транспорта с помощью Na+,К+-АТФ-азы. Таким образом, для такого переноса аминокислот используется энергия электрохимического потенциала ионов натрия, запасённая им в процессе выдворения его из клетки натрий-калиевым насосом (Na+,К+-АТФ-азой) против градиента концентрации. Энтероциты в этом используют тот же механизм, что и нейроны при формировании потенциала покоя.

2. γ-Глутамильный цикл.

Более изощрённый по сравнению с симпортом γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катионными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-видимому, мозге.

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент γ-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Аминокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3-х реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ. Важно отметить эти заметные потери энергии, затраченной на всасывание аминокислот при белковом питании.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Эмульгирование жиров

Основное переваривание жиров проис­ходит в тонком кишечнике, однако, уже в же­лудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием малоактивного фермента желудочной липазы («липазы языка»). Этот фермент син­тезируется железами на дорсальной поверхнос­ти языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в же­лудке.

Читайте так же:  Глютамин с чем лучше принимать

Вклад этой липазы в переварива­ние жиров у взрослых людей незначителен, так как:

— во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое.

— во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5-7,5).

— в-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триглицеридов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии.

В связи с этим у взрослых людей не эмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений.

Вместе с тем, расщепление триглицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения. Эта липаза получила название лингвальной. Активность лингвальной липазы не успевает проявиться в ротовой полости, основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0-4,5; он близок к величине рН желудочного сока у грудных детей.

Несмотря на то, что расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике: приводит к появлению свободных жирных кислот, которые подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая, таким образом, воздействие на них липазы панкреатического сока.

Основное расщепление липидов происходит в кишечнике, в первую очередь в двенадцатиперстной кишке. После того, как в нее попадает химус, происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа (СО2) способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками.

В этот отдел кишечника поступают также сок поджелудочной железы, содержащий ферменты расщепления жиров – панкреатические липазы, и желчь из желчного пузыря. Она содержит главным обра­зом желчные кислоты и в небольшом количе­стве в ней имеются фосфолипиды и холестерол. После приёма жирной пищи желч­ный пузырь сокращается и желчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки.

Желчные кислоты выполняют в организме следующие функции: эмульгируют жиры; активируют липазу; обеспечивают всасывание высших жирных кислот, моноглицеридов и холестерина. Это обусловлено особенностями их строения, а именно тем, что онипредставляют собой поверхностно-активные вещества.

Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в желчный пузырь. Они присутствуют в желчи в конъюгированной форме, то есть в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2/3-4/5 всех желчных кислот) или таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодексихолевой (около 1/5-1/3 всех желчных кислот). Эти соединения иногда еще называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина.

Так как жиры — нерастворимые в воде соеди­нения, то они могут подвергаться действию фер­ментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панк­реатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует их эмульгирование.

Эмульги­рование (смешивание жира с водой) происхо­дит в тонком кишечнике под действием желчных кислот и их солей.

Считают, что только комбинация — соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид — придает необходимую степень эмульгирования жира, в результате этого процесса круп­ные капли жира распадаются на множество мелких.

Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию. Эмульгированию способствует и пери­стальтика кишечника.

Эмульгирование приводит к увеличению пло­щади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической ли­пазой. В результате этого образуется очень тонкая жировая эмульсия, диаметр частиц которой не превышает 0,5 мкм. Такие эмульгированные жиры способны самостоятельно проходить через стенку кишечника и попадать в лимфатическую систему. Однако большая часть эмульгированного жира всасывается после гидролитического расщепления его панкреатическими липазами (липазами сока поджелудочной железы).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9560 —

| 7557 — или читать все.

Переваривание жиров включает 5 этапов

Потребность в липидах взрослого организма составляет 80-100 г в сутки, из них растительных (жидких) жиров должно быть не менее 30%. С пищей в основном поступают триацилглицеролы, фосфолипиды и эфиры ХС.

Строение капли эмульгированного жира

Переваривание липидов осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) или гидрофобные части молекул (жирные кислоты в составе ФЛ, циклическая структура ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе.

Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:

1. Эмульгирование жиров пищи – необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу.

2. Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ.

3. Образование мицелл из продуктов переваривания (жирных кислот, МАГ, холестерола).

[1]

4. Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника.

5. Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.

После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы – хиломикроны (в основном) и липопротеины высокой плотности ( ЛПВП ) (малое количество) – и разносятся по организму.

Эмульгирование жиров всасывание аминокислот

Биохимия пищеварения
(всасывание питательных веществ)

Читайте так же:  Сколько л карнитина принимать перед тренировкой

В кишечнике происходит всасывание продуктов переваривания питательных веществ (табл. 25).

Таблица 25. Продукты переваривания пищи и их всасывание
Компонент пищи Конечные продукты гидролиза Вещества, всасывающиеся в кишечнике
Белки и пептиды Аминокислоты Аминокислоты, дипептиды (?), белки и пептиды(?)
Полинуклеотиды Азотистые основания, пентозы, Н3РO4 Азотистые основания, пентозы, Н3РO4, нуклеозиды
Углеводы (полисахариды и олигосахариды) Моносахариды Моносахариды
Липиды
а) триацилглицерины Жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин Триацилглицерины, жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин, холин и другие спирты фосфоглицеридов, Н3РO4, сфингозин, фосфатидилхолин, холестерин
б) фосфолипиды Глицерин, жирные кислоты, фосфохолин, холин (и другие спирты), фосфатидилхолин (или другие фосфатидилспирты), Н3РO4, сфингозин
в) эфиры холестерина Холестерин, жирные кислоты

[3]

Всасывание питательных веществ

Всасывание продуктов гидролиза белков

Основным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Их всасывание в кишечнике, так же как и транспорт через другие клеточные мембраны, осуществляется с помощью специальных транспортных систем для аминокислот. Транспорт аминокислот является активным и требует необходимого градиента ионов Na + , создаваемого Na + , К + -АТФазой мембраны эпителия кишечника. Аминокислоты всасываются в кишечнике посредством вторичного активного транспорта. Это доказывается тем, что гликозид уабаин — ингибитор Na + , К + -АТФазы — тормозит и транспорт аминокислот.

Существует не менее пяти специальных систем переносчиков для аминокислот:
  1. нейтральных алифатических;
  2. циклических;
  3. основных;
  4. кислых;
  5. пролина.
Аминокислоты этих групп конкурируют за участки связывания с переносчиком соответствующей транспортной системы. При транспорте аминокислот через мембрану кишечного эпителия ион Na + входит вместе с ними внутрь клетки, т. е. имеет место симпорт аминокислот и ионов Na + специальной системой переносчиков. Натрий вновь «откачивается» из клетки Na + ,К + -АТФазой, а аминокислоты остаются внутри клетки.

Основной механизм транспорта аминокислот через клеточную мембрану кишечного эпителия и других клеток — γ-глутамильный цикл, который функционирует в почках, поджелудочной железе, печени и селезенке; в мозге и других тканях он содержится в очень небольших количествах. В этом процессе участвует шесть ферментов (один из них мембранно-связанный, остальные находятся в цитозоле) и трипептид глутатион (γ-глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент процесса — γ-глутамилтрансфераза. Этот фермент катализирует перенос глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку.

Свободная аминокислота, которая участвует в этой реакции, поступает с наружной поверхности клетки, глутатион находится внутри. На первом этапе фермент осуществляет перенос γ-глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту:

Аминокислота (АК) + Глутаминилцистеинилглицин (глутатион) ->
-> γ-Глутамил-АК (дипептид) + Цистеинилглицин

После реакции дипептид γ-глутаминил-АК переходит внутрь клетки и оказывается там вместе с цистеинилглицином.

Далее с помощью еще пяти внутриклеточных ферментов γ-глутамильного транспортного цикла происходит освобождение из дипептида (γ-глутамиламинокислота) свободной аминокислоты, которая в итоге оказывается в цитозоле:

γ-глутаминил-АК -> аминокислота + 5-оксопролин.

Одновременно происходит гидролиз цистеинилглицина на цистеин и глицин и ресинтез затраченной на транспорт молекулы глутатиона в ходе трех последовательных превращений: 5-оксопролин -> глутамат -> глутамилцистеин — глутамилцистеинилглицин (глутатион). Первую реакцию катализирует оксопролиназа, вторую — глутамилцистеинсинтаза и третью — глутатион-синтетаза. В реакциях синтеза используются три молекулы АТФ.

В кишечнике возможно всасывание небольших количеств дипептидов и негидролизованных белков. Всасываются они путем пиноцитоза и внутри клетки гидролизуются протеиназами лизосом.

У новорожденных низкая активность протеолитических ферментов и высокая проницаемость слизистой кишечника могут привести к всасыванию нативных белков пищи и вызвать повышенную чувствительность к ним организма. Очевидно, это является причиной пищевой аллергии, т. е. извращенной реакции организма на вещества, что ведет к непереносимости определенных продуктов (молока или яиц). Обычно же всасываемые аминокислоты поступают в портальную вену, затем в печень и разносятся кровью в растворенном виде по тканям и органам. Освобождается кровь от свободных аминокислот очень быстро — уже через 5 мин 85-100% их оказывается в тканях. Наиболее активно потребляют аминокислоты печень и почки. Существует избирательность транспорта для отдельных аминокислот, особенно в клетках нервной системы. Ткань мозга избирательно быстро поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин и тирозин, а лейцин, лизин и пролин поглощаются этой тканью медленно. У новорожденных и детей раннего возраста клеточные барьеры более проходимы, поэтому даже в головной мозг аминокислоты проходят очень быстро.

В тканях из аминокислот синтезируются специфические белки, свойственные данному организму.

Всасывание продуктов гидролиза полинуклеотидов происходит путем пассивного или облегченного транспорта. Наряду с азотистыми основаниями через мембраны хорошо проникают и нуклеозиды. Поэтому в виде нуклеозидов всасывается часть продуктов переваривания нуклеиновых кислот.

Всасывание продуктов гидролиза липидов

Всасывание продуктов переваривания липидов имеет свои особенности. Так, всасывание жирных кислот зависит от длины углеводородной цепи. Короткоцепочечные жирные кислоты (до 10-12 углеродных атомов) транспортируются простой диффузией внутрь кишечного эпителия. Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 углеродных атомов) образуют транспортные комплексы с желчными кислотами. Эти комплексы называют холеиновыми кислотами. В таком виде жирные кислоты проходят через мембрану кишечного эпителия. Можно считать, что это облегченный транспорт, где роль переносчика выполняют желчные кислоты. Внутри стенки кишечника холеиновый комплекс распадается, и желчные кислоты уходят в кровь портальной вены и в печень. Из печени они вновь возвращаются с желчью в кишечник. Этот кругооборот называют кишечно-печеночной циркуляцией желчных кислот.

Частично липиды всасываются в виде триацилглицеринов (около 3-6%) путем пиноцитоза и значительная часть (до 50%) — в виде 2-моноацилглицеринов. Последние переходят мембранный барьер простой диффузией.

Кроме того, легко всасываются глицерин, фосфаты в виде натриевых и калиевых солей, холин и другие спирты, сфингозин и холестерин. Часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов, например фосфатидилхолин, тоже всасываются в кишечнике. Особенности транспорта их еще неясны, хотя частично они всасываются путем пассивного транспорта, а для некоторых из них обнаружены переносчики.

Продукты переваривания липидов, поступившие в слизистую кишечника в результате всасывания, транспортируются в кровь и лимфу. Такие продукты гидролиза липидов, как короткоцепочечные жирные кислоты, глицерин, фосфаты, холин и другие спирты глицерофосфатидов, хорошо растворимы и поступают из слизистой кишечника в кровь воротной вены и далее в печень. Некоторая часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов (глицерофосфохолин, глицеролфосфат), всосавшихся из кишечника, также обнаруживается в крови воротной вены.

Читайте так же:  Спортпит в домашних условиях

Длинноцепочечные жирные кислоты, холестерин, некоторая доля всосавшихся триацилглицеринов, моноацилглицерины и большая часть переваренных фосфолипидов обнаруживаются в лимфе. Однако прежде чем поступить в лимфу, в кишечной стенке липиды подвергаются ресинтезу.

В эпителии кишечника наблюдается ресинтез триацилглицеринов, фосфолипидов и эфиров холестерина.

Биологическая роль ресинтеза липидов состоит в том, что в стенке кишечника образуются липиды, более свойственные организму человека, а не пищевому жиру, который может резко отличаться по физико-химическим показателям от липидов человека.

Источником ресинтеза триацилглицеринов служат глицерин, моноацил-глицерин, поступившие в клетку в ходе всасывания, и жирные кислоты. Поскольку все отличия в составе триацилглицеринов определяются составом жирных кислот, то при ресинтезе липидов используются собственные жирные кислоты с длинной цепью, образовавшиеся в самом кишечном эпителии из предшественников. Лишь часть всосавшихся жирных кислот пригодна для ресинтеза и тоже используется в этом процессе.

То же самое происходит при ресинтезе фосфолипидов и эфиров холестерина. На их сборку тоже идут жирные кислоты, свойственные данному виду организма. Примерно 70% свободного холестерина, поступившего при всасывании, расходуется на образование эфиров холестерина.

Транспорт ресинтезированных в кишечнике липидов происходит следующим образом. Некоторая часть фосфолипидов, образовавшихся при ресинтезе, поступает в кровь воротной вены благодаря их гидрофильности. Остальные фосфолипиды, все триацилглицерины, эфиры холестерина и свободный холестерин переносятся с лимфой. Ввиду их нерастворимости перенос осуществляется с помощью транспортных форм липидов .

Ресинтезированные в кишечнике липиды транспортируются в составе хиломикронов. Белковая часть их — аполипопротеид — образуется в эпителии кишечника. Формируются хиломикроны из аполипопротеида, придающего им растворимость, и ресинтезированных липидов, основную долю которых, около 90%, составляют триацилглицерины. Кроме того, в них входят фосфолипиды, эфиры холестерина и свободный холестерин. Негидролизованные триацилглицерины, которые попадают в кишечник, также входят в хиломикроны вместе с ресинтезированными триацилглицеринами.

Хиломикроны переходят из эпителия кишечника в грудной лимфатический проток при приеме большого количества жирной пищи лимфа приобретает молочнообразный вид от взвешенных хиломикронов. Из грудного лимфатического протока хиломикроны поступают в кровь, которая становится мутной, резко опалесцирующей (такая плазма крови называется липемической). В крови хиломикроны, а точнее, входящие в них триацилглицерины, расщепляются липопротеидлипазой. Этот фермент образуется в печени, жировой ткани, легких, эндотелии сосудов и т. д. в неактивном виде. Активируется он кофактором — гепарином. В ответ на поступление хиломикронов в кровь из тучных клеток соединительной ткани туда поступает гепарин, активирующий липопротеидлипазу. Последняя гидролизует триацилглицерины в составе хиломикронов на глицерин и жирные кислоты. В результате этого хиломикроны распадаются и плазма крови просветляется.

Жирные кислоты тут же акцептируются альбуминами плазмы и доставляются к тканям и органам. Глицерин находится в растворимом виде и тоже с током крови поступает к органам. Основная часть жирных кислот и глицерина потребляется жировой тканью где происходит депонирование их в виде триацилглицеринов, а также сердцем, печенью и другими органами, в которых они окисляются для энергетических целей.

Всасывание углеводов

Всасывание моносахаридов как продуктов переваривания углеводов происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента концентрации ионов натрия, создаваемого Na + -К + -АТФазой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике.

Скорость всасывания отдельных моносахаридов — гексоз, пентоз, неодинакова. Наиболее быстро всасывается галактоза, затем глюкоза. Всосавшиеся моносахариды поступают из кишечной стенки в портальную вену (и в печень), где частично задерживаются клетками печени, а частично поступают в общий кровоток, извлекаются клетками других органов и тканей, и окисляются с образованием энергии. Продукты распада — углекислый газ и вода — удаляются из организма.

Главными потребителями глюкозы помимо печени являются головной мозг и скелетные мышцы, где в качестве легко окисляемого источника энергии используется глюкоза. В жировой ткани глюкоза используется для синтеза нейтрального жира. Обычно около 65% глюкозы, поступившей при всасывании из кишечника, расходуется на окисление в клетках (для образования энергии), на синтез жира около 30% и 5% на синтез гликогена. Эти пропорции меняются в зависимости от физиологического состояния организма, возраста и ряда других причин.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Уровень глюкозы в крови относительно постоянен и составляет 0,11 %. Избыток глюкозы, поступающей с пищей, откладывается в клетках печени и мышцах в виде гликогена (животного крахмала). Гликоген интенсивно расходуется во время физической работы, когда возрастает потребность в энергии. При недостаточном поступлении углеводов с пищей они могут образовываться из белков и жиров, а при избыточном — превращаться в жиры.

Источники


  1. Брэгг, Поль 275 рецептов здорового питания для активной жизни / Поль Брэгг. — М.: Вектор, 2013. — 160 c.

  2. Гогулан Законы здоровья / Гогулан, Майя. — М.: Советский спорт, 2006. — 496 c.

  3. Кузьмичев Ведомственные медали силовых структур Российской федерации / Кузьмичев, Трифон Илья; , Александр. — М.: Братишка, 2006. — 240 c.
Эмульгирование жиров всасывание аминокислот
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here