Всасывание аминокислот в кишечнике

Сегодня предлагаем ознакомится со статьей на тему: всасывание аминокислот в кишечнике с профессиональным описанием и объяснением.

Механизм всасывания аминокислот в кишечнике

Лекция 7. Метаболизм. Биоэнергетика.

Обмен с окружающей средой. Переваривание основных пищевых веществ (жиров, белков и углеводов). Метаболизм: анаболические, катаболические и амфиболические реакции. Специфические и общие пути катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты.

Цикл лимонной кислоты (цикл Кребса): последовательность реакций и характеристика ферментов. Реакция субстратного фосфорилирования в цикле лимонной кислоты, макроэргические соединения. Энергетическая и пластическая функции цикла Кребса. Регуляция активности пируватдегидрогеназного комплекса и цикла лимонной кислоты.

Классификация оксидоредуктаз: оксидазы, дегидрогеназы, пероксидазы, оксигеназы. Митохондриальные и микросомальные монооксигеназы: строение и биологическая роль.

4. Организация дыхательной цепи митохондрий: мультиферментные комплексы, переносчики электронов. Хемиосмотическая теория. Образование и использование электрохимического потенциала (DmН + ). Протонная АТФ-аза и транспортные системы митохондрий.

[2]

Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О. Дыхательный контроль. Ингибиторы дыхательной цепи и разобщители с окислительным фосфорилированием. Энергетический обмен и теплопродукция.

Активные формы кислорода: образование, токсическое действие. Перекисное окисление мембранных липидов. Механизмы защиты от токсического действия кислорода. Прооксиданты и антиоксиданты.

Краткое содержание Конспект
1. Обмен с окружающей средой. Переваривание основных пищевых веществ (жиров, белков и углеводов). Метаболизм: анаболические, катаболические и амфиболические реакции. Специфические и общие пути катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
Живой организм является открытой системой, т.е. способен обмениваться с окружающей средой веществом, энергией и информацией. Схема переваривания углеводов в организме человека: Этапы поступления экзогенных жиров в организм: Расположение панкреатической липазы и колипазы на границе раздела фаз вода/жир: Переваривание белков Секреция соляной кислоты в желудке
1 – карбоангидраза; 2 – Н + /К + -АТФаза; 3 – белки-переносчики анионов; 4 – хлоридный канал

Механизм всасывания аминокислот в кишечнике

Всасывание аминокислот в кишечнике

Биохимия пищеварения
(всасывание питательных веществ)

В кишечнике происходит всасывание продуктов переваривания питательных веществ (табл. 25).

Таблица 25. Продукты переваривания пищи и их всасывание
Компонент пищи Конечные продукты гидролиза Вещества, всасывающиеся в кишечнике
Белки и пептиды Аминокислоты Аминокислоты, дипептиды (?), белки и пептиды(?)
Полинуклеотиды Азотистые основания, пентозы, Н3РO4 Азотистые основания, пентозы, Н3РO4, нуклеозиды
Углеводы (полисахариды и олигосахариды) Моносахариды Моносахариды
Липиды
а) триацилглицерины Жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин Триацилглицерины, жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин, холин и другие спирты фосфоглицеридов, Н3РO4, сфингозин, фосфатидилхолин, холестерин
б) фосфолипиды Глицерин, жирные кислоты, фосфохолин, холин (и другие спирты), фосфатидилхолин (или другие фосфатидилспирты), Н3РO4, сфингозин
в) эфиры холестерина Холестерин, жирные кислоты

Всасывание питательных веществ

Всасывание продуктов гидролиза белков

Основным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Их всасывание в кишечнике, так же как и транспорт через другие клеточные мембраны, осуществляется с помощью специальных транспортных систем для аминокислот. Транспорт аминокислот является активным и требует необходимого градиента ионов Na + , создаваемого Na + , К + -АТФазой мембраны эпителия кишечника. Аминокислоты всасываются в кишечнике посредством вторичного активного транспорта. Это доказывается тем, что гликозид уабаин — ингибитор Na + , К + -АТФазы — тормозит и транспорт аминокислот.

Существует не менее пяти специальных систем переносчиков для аминокислот:
  1. нейтральных алифатических;
  2. циклических;
  3. основных;
  4. кислых;
  5. пролина.
Аминокислоты этих групп конкурируют за участки связывания с переносчиком соответствующей транспортной системы. При транспорте аминокислот через мембрану кишечного эпителия ион Na + входит вместе с ними внутрь клетки, т. е. имеет место симпорт аминокислот и ионов Na + специальной системой переносчиков. Натрий вновь «откачивается» из клетки Na + ,К + -АТФазой, а аминокислоты остаются внутри клетки.

Основной механизм транспорта аминокислот через клеточную мембрану кишечного эпителия и других клеток — γ-глутамильный цикл, который функционирует в почках, поджелудочной железе, печени и селезенке; в мозге и других тканях он содержится в очень небольших количествах. В этом процессе участвует шесть ферментов (один из них мембранно-связанный, остальные находятся в цитозоле) и трипептид глутатион (γ-глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент процесса — γ-глутамилтрансфераза. Этот фермент катализирует перенос глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку.

Свободная аминокислота, которая участвует в этой реакции, поступает с наружной поверхности клетки, глутатион находится внутри. На первом этапе фермент осуществляет перенос γ-глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту:

[1]

Аминокислота (АК) + Глутаминилцистеинилглицин (глутатион) ->
-> γ-Глутамил-АК (дипептид) + Цистеинилглицин

После реакции дипептид γ-глутаминил-АК переходит внутрь клетки и оказывается там вместе с цистеинилглицином.

Далее с помощью еще пяти внутриклеточных ферментов γ-глутамильного транспортного цикла происходит освобождение из дипептида (γ-глутамиламинокислота) свободной аминокислоты, которая в итоге оказывается в цитозоле:

γ-глутаминил-АК -> аминокислота + 5-оксопролин.

Одновременно происходит гидролиз цистеинилглицина на цистеин и глицин и ресинтез затраченной на транспорт молекулы глутатиона в ходе трех последовательных превращений: 5-оксопролин -> глутамат -> глутамилцистеин — глутамилцистеинилглицин (глутатион). Первую реакцию катализирует оксопролиназа, вторую — глутамилцистеинсинтаза и третью — глутатион-синтетаза. В реакциях синтеза используются три молекулы АТФ.

В кишечнике возможно всасывание небольших количеств дипептидов и негидролизованных белков. Всасываются они путем пиноцитоза и внутри клетки гидролизуются протеиназами лизосом.

У новорожденных низкая активность протеолитических ферментов и высокая проницаемость слизистой кишечника могут привести к всасыванию нативных белков пищи и вызвать повышенную чувствительность к ним организма. Очевидно, это является причиной пищевой аллергии, т. е. извращенной реакции организма на вещества, что ведет к непереносимости определенных продуктов (молока или яиц). Обычно же всасываемые аминокислоты поступают в портальную вену, затем в печень и разносятся кровью в растворенном виде по тканям и органам. Освобождается кровь от свободных аминокислот очень быстро — уже через 5 мин 85-100% их оказывается в тканях. Наиболее активно потребляют аминокислоты печень и почки. Существует избирательность транспорта для отдельных аминокислот, особенно в клетках нервной системы. Ткань мозга избирательно быстро поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин и тирозин, а лейцин, лизин и пролин поглощаются этой тканью медленно. У новорожденных и детей раннего возраста клеточные барьеры более проходимы, поэтому даже в головной мозг аминокислоты проходят очень быстро.

Читайте так же:  Доза л карнитина перед тренировкой

В тканях из аминокислот синтезируются специфические белки, свойственные данному организму.

Всасывание продуктов гидролиза полинуклеотидов происходит путем пассивного или облегченного транспорта. Наряду с азотистыми основаниями через мембраны хорошо проникают и нуклеозиды. Поэтому в виде нуклеозидов всасывается часть продуктов переваривания нуклеиновых кислот.

Всасывание продуктов гидролиза липидов

Всасывание продуктов переваривания липидов имеет свои особенности. Так, всасывание жирных кислот зависит от длины углеводородной цепи. Короткоцепочечные жирные кислоты (до 10-12 углеродных атомов) транспортируются простой диффузией внутрь кишечного эпителия. Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 углеродных атомов) образуют транспортные комплексы с желчными кислотами. Эти комплексы называют холеиновыми кислотами. В таком виде жирные кислоты проходят через мембрану кишечного эпителия. Можно считать, что это облегченный транспорт, где роль переносчика выполняют желчные кислоты. Внутри стенки кишечника холеиновый комплекс распадается, и желчные кислоты уходят в кровь портальной вены и в печень. Из печени они вновь возвращаются с желчью в кишечник. Этот кругооборот называют кишечно-печеночной циркуляцией желчных кислот.

Частично липиды всасываются в виде триацилглицеринов (около 3-6%) путем пиноцитоза и значительная часть (до 50%) — в виде 2-моноацилглицеринов. Последние переходят мембранный барьер простой диффузией.

Кроме того, легко всасываются глицерин, фосфаты в виде натриевых и калиевых солей, холин и другие спирты, сфингозин и холестерин. Часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов, например фосфатидилхолин, тоже всасываются в кишечнике. Особенности транспорта их еще неясны, хотя частично они всасываются путем пассивного транспорта, а для некоторых из них обнаружены переносчики.

Продукты переваривания липидов, поступившие в слизистую кишечника в результате всасывания, транспортируются в кровь и лимфу. Такие продукты гидролиза липидов, как короткоцепочечные жирные кислоты, глицерин, фосфаты, холин и другие спирты глицерофосфатидов, хорошо растворимы и поступают из слизистой кишечника в кровь воротной вены и далее в печень. Некоторая часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов (глицерофосфохолин, глицеролфосфат), всосавшихся из кишечника, также обнаруживается в крови воротной вены.

Длинноцепочечные жирные кислоты, холестерин, некоторая доля всосавшихся триацилглицеринов, моноацилглицерины и большая часть переваренных фосфолипидов обнаруживаются в лимфе. Однако прежде чем поступить в лимфу, в кишечной стенке липиды подвергаются ресинтезу.

В эпителии кишечника наблюдается ресинтез триацилглицеринов, фосфолипидов и эфиров холестерина.

Биологическая роль ресинтеза липидов состоит в том, что в стенке кишечника образуются липиды, более свойственные организму человека, а не пищевому жиру, который может резко отличаться по физико-химическим показателям от липидов человека.

Источником ресинтеза триацилглицеринов служат глицерин, моноацил-глицерин, поступившие в клетку в ходе всасывания, и жирные кислоты. Поскольку все отличия в составе триацилглицеринов определяются составом жирных кислот, то при ресинтезе липидов используются собственные жирные кислоты с длинной цепью, образовавшиеся в самом кишечном эпителии из предшественников. Лишь часть всосавшихся жирных кислот пригодна для ресинтеза и тоже используется в этом процессе.

То же самое происходит при ресинтезе фосфолипидов и эфиров холестерина. На их сборку тоже идут жирные кислоты, свойственные данному виду организма. Примерно 70% свободного холестерина, поступившего при всасывании, расходуется на образование эфиров холестерина.

Транспорт ресинтезированных в кишечнике липидов происходит следующим образом. Некоторая часть фосфолипидов, образовавшихся при ресинтезе, поступает в кровь воротной вены благодаря их гидрофильности. Остальные фосфолипиды, все триацилглицерины, эфиры холестерина и свободный холестерин переносятся с лимфой. Ввиду их нерастворимости перенос осуществляется с помощью транспортных форм липидов .

Ресинтезированные в кишечнике липиды транспортируются в составе хиломикронов. Белковая часть их — аполипопротеид — образуется в эпителии кишечника. Формируются хиломикроны из аполипопротеида, придающего им растворимость, и ресинтезированных липидов, основную долю которых, около 90%, составляют триацилглицерины. Кроме того, в них входят фосфолипиды, эфиры холестерина и свободный холестерин. Негидролизованные триацилглицерины, которые попадают в кишечник, также входят в хиломикроны вместе с ресинтезированными триацилглицеринами.

Хиломикроны переходят из эпителия кишечника в грудной лимфатический проток при приеме большого количества жирной пищи лимфа приобретает молочнообразный вид от взвешенных хиломикронов. Из грудного лимфатического протока хиломикроны поступают в кровь, которая становится мутной, резко опалесцирующей (такая плазма крови называется липемической). В крови хиломикроны, а точнее, входящие в них триацилглицерины, расщепляются липопротеидлипазой. Этот фермент образуется в печени, жировой ткани, легких, эндотелии сосудов и т. д. в неактивном виде. Активируется он кофактором — гепарином. В ответ на поступление хиломикронов в кровь из тучных клеток соединительной ткани туда поступает гепарин, активирующий липопротеидлипазу. Последняя гидролизует триацилглицерины в составе хиломикронов на глицерин и жирные кислоты. В результате этого хиломикроны распадаются и плазма крови просветляется.

Жирные кислоты тут же акцептируются альбуминами плазмы и доставляются к тканям и органам. Глицерин находится в растворимом виде и тоже с током крови поступает к органам. Основная часть жирных кислот и глицерина потребляется жировой тканью где происходит депонирование их в виде триацилглицеринов, а также сердцем, печенью и другими органами, в которых они окисляются для энергетических целей.

Читайте так же:  Самый хороший л карнитин

Всасывание углеводов

Всасывание моносахаридов как продуктов переваривания углеводов происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента концентрации ионов натрия, создаваемого Na + -К + -АТФазой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике.

Скорость всасывания отдельных моносахаридов — гексоз, пентоз, неодинакова. Наиболее быстро всасывается галактоза, затем глюкоза. Всосавшиеся моносахариды поступают из кишечной стенки в портальную вену (и в печень), где частично задерживаются клетками печени, а частично поступают в общий кровоток, извлекаются клетками других органов и тканей, и окисляются с образованием энергии. Продукты распада — углекислый газ и вода — удаляются из организма.

Главными потребителями глюкозы помимо печени являются головной мозг и скелетные мышцы, где в качестве легко окисляемого источника энергии используется глюкоза. В жировой ткани глюкоза используется для синтеза нейтрального жира. Обычно около 65% глюкозы, поступившей при всасывании из кишечника, расходуется на окисление в клетках (для образования энергии), на синтез жира около 30% и 5% на синтез гликогена. Эти пропорции меняются в зависимости от физиологического состояния организма, возраста и ряда других причин.

Уровень глюкозы в крови относительно постоянен и составляет 0,11 %. Избыток глюкозы, поступающей с пищей, откладывается в клетках печени и мышцах в виде гликогена (животного крахмала). Гликоген интенсивно расходуется во время физической работы, когда возрастает потребность в энергии. При недостаточном поступлении углеводов с пищей они могут образовываться из белков и жиров, а при избыточном — превращаться в жиры.

Всасывание аминокислот в кишечнике

Строго говоря, речь идет о разнообразных превращениях свободных аминокислот, а не белков пищи, под действием микрофлоры нижнего отдела кишечника. Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Кроме того, микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих разнообразные превращения пищевых аминокислот (окисление, восстановление, дезаминирование, декарбоксилирование, распад). Благодаря этому в кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот, в частности фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, а также нетоксичных для организма ряда других соединений — спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, гидроксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название гниения белков в кишечнике. Так, в процессе постепенного и глубокого распада серосодержащих аминокислот (цистина, цистеина и метионина) в кишечнике образуются сероводород (H2S) и метилмеркаптан (CH3SH). Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием протеиногенных аминов (их иногда называют птомаинами, или трупными ядами, поскольку они образуются также при гнилостном разложении трупов). Из орнитина образуется путресцин, а из лизина — кадаверин [показать] .

Оба амина легко всасываются в кровь и выделяются с мочой; следует указать, что в моче они открываются в редких случаях, в частности при холере, гастроэнтеритах, а также при наследственной цистинурии. Вероятнее всего, оба этих амина обезвреживаются уже в клетках слизистой оболочки кишечника под влиянием специфической диаминоксидазы (см. ниже).

Из ароматических аминокислот фенилаланина, тирозина и триптофана при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, парагидроксифенилэтиламин (или триптамин) и индолилэтиламин (триптамин). Помимо этого процесса, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена: соответственно крезола и фенола, скатола и индола [показать] .

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где они подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или скатоксилсерная кислота). Последние выделяются с мочой.

Механизм обезвреживания этих продуктов расшифрован в деталях.

В печени содержатся специфические ферменты — арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкуронилтрансфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы — 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы — уридиндифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных выше продуктов. Источником ФАФС являются промежуточные продукты обмена пуриновых нуклеотидов и углеводов; не исключено возможное участие рибозо-5-фосфата, который образуется в процессе пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы. Предшественниками УДФГК в организме являются метаболиты глюкозы и УТФ. Cм. химическое строение ФАФС и УДФГК и в качестве примера механизм обезвреживания индола:

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС:

Индол связывается в виде эфиросерной кислоты, калиевая или натриевая соль которой получила название животного индикана, который выводится с мочой. По количеству индикана в моче у человека судят о скорости процессов гниений белков в кишечнике и о функциональном состоянии печени. Таким образом, определение индикана имеет большое клиническое значение.

Ряд других аминокислот также подвергается распаду под действием ферментов микроорганизмов кишечника (фенилаланин, лизин, орнитин и др.), однако образующиеся из них продукты гниения не представляют большой опасности для организма, поскольку они менее токсичны, чем указанные выше соединения.

Читайте так же:  Аргинин для чего он нужен

Существенный интерес с точки зрения клиники представляет механизм обезвреживания бензойной кислоты, которая после всасывания из кишечника связывается в печени с глицином согласно уравнению:

Реакция требует доставки энергии и присутствия КоА. По скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты (проба Квика) обычно судят о функциональном состоянии печени; этот тест с успехом используется в клинической практике. Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсических продуктов, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из продуктов питания благодаря жизнедеятельности микроорганизмов.

СУДЬБА ВСОСАВШИХСЯ АМИНОКИСЛОТ

Приведенная ниже схема дает представление о многообразии каналов, по которым используются аминокислоты после всасывания в кишечнике. Поступив через воротную вену в печень, они прежде всего подвергаются ряду превращений в этом органе, хотя значительная часть аминокислот разносится кровью по всему организму и используется для физиологических целей. В печени аминокислоты используются не только для синтеза собственных белков и белков плазмы крови, но также для синтеза ряда специфических азотсодержащих соединений — пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, креатина, мочевой кислоты, НАД и др. Печень обеспечивает, кроме того, сбалансированный пул свободных аминокислот организма путем синтеза незаменимых аминокислот и перераспределения азота в результате реакций трансаминирования

Использованию аминокислот в синтезе белка и роли в этом исключительно важном для всех живых существ процессе нуклеиновых кислот будет посвящена отдельная глава (см. Биосинтез белка). Прежде чем перейти к рассмотрению основных путей обмена аминокислот, следует остановиться вкратце на проблеме транспорта аминокислот внутрь клетки.

ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Различная скорость проникновения аминокислот через биомембраны клеток, установленная при помощи метода меченых атомов, свидетельствует о существовании в организме активной транспортной системы, обеспечивающей перенос аминокислот как через внешнюю клеточную мембрану, так и через систему внутриклеточных мембран. Несмотря на тщательные исследования, проведенные в разных лабораториях, тонкие механизмы функционирования активной системы транспорта аминокислот пока не расшифрованы. А. Майстером предложена новая схема транспорта аминокислот через биомембраны, которая, по-видимому, активно функционирует в почечных канальцах, слизистой кишечника и в ряде других тканей, в частности в ткани мозга. Сущность этой гипотезы можно понять из схемы [показать] .

Предполагается, что главную роль в этом процессе играет мембранно-связанный гликопротеид — фермент γ-глутамил-транспептидаза, которая катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона или другого γ-глутамильного пептида на транспортируемую аминокислоту. Комплекс γ-глутамил — аминокислота после переноса (транслокации) через биомембрану распадается внутри клетки (или внутри субклеточного образования) под действием глутамилциклотрансферазы на свободную аминокислоту и 5-оксопролин (пироглутаминовая кислота), образование которого почти целиком сдвигает реакцию расщепления комплекса вправо. Специфичность связывания (центр узнавания) аминокислоты обусловлена молекулой самой γ-глутамилтранспептидазы благодаря существованию изоферментов. С другой стороны, предполагается, что имеются особые белки, связывающие аминокислоты, — эти белки обеспечивают доставку своих субстратов к транспептидазе. Укажем также, что благодаря легкой возможности ресинтеза глутатиона, требующего только затраты энергии АТФ, цикл может повторяться многократно. Однако, несмотря на свою оригинальность и привлекательность, схема не отвечает на ряд вопросов (включая значение Na + в активном транспорте аминокислот).

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ

Ранее было отмечено широкое участие природных аминокислот (точнее углеродных скелетов, колец и различных функциональных групп) в синтезе биологически активных соединений. О многообразии таких синтезов свидетельствует приведенная ниже схема:

ОБЩИЕ ПУТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Несмотря на то, что почти для каждой аминокислоты выяснены индивидуальные пути обмена (см. ниже), известен ряд превращений, общих почти для всех аминокислот. К этим превращениям относятся реакции дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования и рацемизации. Рассмотрим подробно три первые реакции, имеющие значение для всех живых организмов. В то же время реакции рацемизации характерны только для микроорганизмов, в которых открыты ферменты, катализнрующие рацемизацию ряда аминокислот (Ала, Глу, Про, Мет, Лиз, Сер) и эпимеризацию оксипролина и α,ε-диаминопимелиновой кислоты. Физиологическая роль рацемаз микроорганизмов сводится к синтезу ряда D-изомеров аминокислот, которые затем используются для построения клеточной оболочки.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Образовавшиеся в процессе дезаминирования и трансдезаминирования α-кетокислоты подвергаются в тканях животных различным превращениям. Прежде всего α-кетокислоты могут подвергаться восстановительному аминированию с образованием соответствующей аминокислоты. Это так называемый синтетический путь превращения. Опыты с перфузией растворов α-кетокислот и аммиака через изолированную печень показали, что в оттекающей из печени жидкости действительно открываются соответствующие исходным кетокислотам L-аминокислоты. Этот синтез протекает преимущественно по механизму трансреаминирования, т. е. при участии трансаминирования (см. выше). Доказаны, кроме того, глюкогенные, кетогенные и окислительные пути, ведущие к образованию глюкозы, жирных кислот, ацетоновых тел и компонентов цикла трикарбоновых кислот (рис.)

Углеродные скелеты аминокислот могут включаться в ЦТК через следующие соединения: ацетил-КоА (опосредованно через пируват), ЩУК, α-КГ и сукцинил-КоА непосредственно. Пять аминокислот (Фен, Лиз, Лей, Три и Тир) считаются «кетогенными», поскольку они являются предшественниками ацетоновых тел, в частности ацетоуксусной кислоты, в то время как большинство других аминокислот, обозначаемых как «глюкогенные», служат в организме источником углеводов, в частности глюкозы. Подобный синтез углеводов de novo наблюдается при некоторых патологических состояниях, например при сахарном диабете, а также при гиперфункции коры надпочечников и при введении глюкокортикоидов (см. Гормоны). Такое разделение аминокислот на кетогенные и глюкогенные имеет, однако, условный характер, поскольку из 9 углеродных атомов тирозина, например, четыре используются при синтезе ацетоуксусной кислоты, а три — при синтезе глюкозы через пируват.
Декарбоксилирование аминокислот

Читайте так же:  Л карнитин для сушки тела

Судьба биогенных аминов. Накопление биогенных аминов может отрицательно сказаться на физиологическом статусе и вызывать ряд серьезных нарушений в организме. Однако органы и ткани как и целостный организм располагают специальными механизмами обезвреживания биогенных аминов, которые в общем виде сводятся к их окислительному дезаминированию с образованием соответствующих альдегидов и освобождением аммиака:

Ферменты, катализирующие эти реакции, получили названия моноамин- и диаминоксидаз. Более подробно изучен механизм окислительного дезаминирования моноаминов. Этот ферментативный процесс является необратимым и протекает в две стадии:

  1. R-CH2-NH2 + E · ФАД + Н2О —> R-CHO + NH2 + E · ФАДH2
  2. ФАДH2 + O2 —> E · ФАД + Н2О2

Видно, что в первой, анаэробной, стадии образуются альдегид, аммиак и восстановленный фермент. Последний в аэробной фазе окисляется молекулярным кислородом. Образовавшаяся перекись водорода далее распадается на воду и кислород. Моноаминоксидаза — ФАД-содержащий фермент — преимущественно локализуется в митохондриях, играет исключительно важную роль в организме, регулируя скорость биосинтеза и распада биогенных аминов. Укажем также, что некоторые ингибиторы моноаминоксидазы (ипраниазид, гармин, паргилин) нашли применение при лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний, шизофрении и др.

Всасывание аминокислот в кишечнике

Образовавшиеся при переваривании белков аминокислоты всасываются в кишечнике и транспортируются через воротную систему печени или через кровь в грудной лимфатический проток по лимфатическим сосудам. Для всасывания аминокислот в кишечнике, т. е. для переноса через кишечную стенку от поверхности слизистой до кровеносного сосуда, необходимо затратить энергию. Перенос осуществляется рядом переносчиков при участии Na+-зависимых механизмов симпорта.

Так как различные аминокислоты проникают через мембраны клеток в кровь с различной скоростью, этот факт указывает на существование нескольких транспортных систем, осуществляющих перенос аминокислот через внешнюю плазматическую и внутриклеточные мембраны. К специфическим транспортным системам, являющимся средством переноса определенной группы аминокислот, близких по строению, относятся:

1) система переноса нейтральных, с короткой боковой цепью аминокислот: аланин, серин, треонин;
2) система переноса нейтральных с длинной или разветвленной боковой цепью аминокислот: валин, лейцин, изолейцин;
3) система переноса аминокислот с катионными радикалами: лизин, аргинин;
4) система переноса аминокислот с анионными радикалами: аспарагиновая и глутаминовая кислоты;
5) система переноса иминокислот: пролина и оксипролина.

Из пяти перечисленных систем переноса аминокислот Na+-зависимыми являются первая и пятая системы, а также переносчик метионина, четвертая и вторая системы Na+-независимы. Часто аминокислоты конкурируют друг с другом за связывание с белком-переносчиком; например, всасывание лейцина уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Одна из специфических систем переноса аминокислот, функционирующая в кишечнике, почках и мозге, называется гамма-глутамильный цикл. В цикле принимают участие шесть ферментов, один из которых встроен в клеточную мембрану, остальные находятся в цитоплазме. Мембранно-связанный фермент гамма-глутамилтрансфераза, являющийся гликопротеином, катализирует перенос гамма-глутамильного остатка от трипептида глутатиона (гамма-глутамилцистеинилглицина) или другого гамма-глутамильного пептида на транспортируемую аминокислоту (схема 2) и последующий перенос модифицированной аминокислоты в клетку.

[3]

NH2-CHR-COOH + GSH -> NH2-CH-(CH2SH)-CO-NH-CH2-COOH + HOOC-CH-(NH2)-CH2-CH2-CO-NH-CHR-COOH

После переноса через мембрану гамма-глутамиламинокислоты под действием фермента гамма-глутамилциклотрансферазы отщепляется гамма-глутамильный остаток (схема 3).

Дипептид цистеинилглицин гидролизуется под действием дипептидазы на цистеин и глицин. В результате этих трех реакций происходит перенос аминокислоты в клетку. Следующие три реакции необходимы для регенерации глутатиона, чтобы цикл мог многократно повторяться.

Если вам нужны какие-либо изделия из пластмассы, приобрести их можно с завода Контрос-Ком.

ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ

Читайте также:

  1. IV. ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ
  2. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СОСТАВ БЕЛКОВ
  3. Аминокислоты
  4. Аминокислоты
  5. Аминокислоты
  6. Аминокислоты используются в качестве лекарств
  7. Аминокислоты используются в качестве лекарств
  8. Аминокислоты могут давать энергию
  9. Аминокислоты надо переносить через мембраны
  10. Аминокислоты, первичная структура белка.
  11. Аминокислоты, первичная структура белка.
  12. Аминокислоты.

Вса­сывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

1. нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

2. нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3. с катионными радикалами (лизин, аргинин);

4. с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

5. иминокислот (пролин, оксипролин).

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и γ-глутамильный цикл.

1. Симпорт аминокислот с Na + .

Симпортом с Nа + переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na +. Далее специфическая транслоказа переносит ами­нокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия меж­ду клетками осуществляется путём первично-активного транс­порта с помощью Na + , К + -АТФ-азы.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 161 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Всасывание аминокислот.

Происходит путем активного транспорта с участием переносчиков. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30-50 мин после приема белковой пищи. Перенос через щеточную каемку осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действую при участии Na + -зависимых механизмов симпорта. Причем аминокислоты конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Выяснено, что существуют транспортные системы, переносящие аминокислоты определенного строения: нейтральные с небольшим радикалом, нейтральные с объемным радикалом, кислые, основные и иминокислоты.

Читайте так же:  Какой жиросжигатель лучше для женщин

В настоящее время, расшифрован механизм транспорта аминокислот в клетки кишечника, мозга, почек, получивший название g-глутамильного цикла Майстера, ключевым ферментом которого является g-глутамилтрансфераза.

Всосавшиеся аминокислоты попадают в портальный кровоток и, следовательно, в печень, а затем в общий кровоток. Освобождается кровь от свободных аминокислот очень быстро – уже через 5 мин 85-100% их оказывается в тканях. Особенно интенсивно аминокислоты поглощаются печенью и почками.

Наследственные нарушения транспорта аминокислот

Болезнь Хартнупа – нарушение всасывания триптофана в кишечнике и его реабсорбции в почечных канальцах. Так как триптофан служит исходным продуктом для синтеза витамина РР, то основные проявления болезни Хартнупа – дерматиты, диарея и деменция, характерные для пеллагры.

Цистинурия – нарушение реабсорбции цистина в почках. Цистин плохо растворим в воде, поэтому выпадает в виде кристаллов, которые приводят к образованию цистиновых камней в почках и мочевыводящих путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9791 —

| 7397 — или читать все.

185.189.13.12 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ

Вса­сывание L-аминокислот (но не D) — активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Известно пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

1. нейтральных, короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

2. нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3. с катионными радикалами (лизин, аргинин);

4. с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

5. иминокислот (пролин, оксипролин).

Существуют 2 основных механизма переноса аминокислот: симпорт с натрием и γ-глутамильный цикл.

1. Симпорт аминокислот с Na + .

Симпортом с Nа + переносятся аминокислоты из первой и пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na +. Далее специфическая транслоказа переносит ами­нокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия меж­ду клетками осуществляется путём первично-активного транс­порта с помощью Na + , К + -АТФ-азы.

2. γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный цикл переносит некоторые нейтральные аминокислоты (фенилаланин, лейцин) и аминокислоты с катион­ными радикалами (лизин) в кишечнике, почках и, по-ви­димому, мозге.

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Мембранно-связанный фермент γ-глутамилтрансфераза (гликопротеин) катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последую­щий перенос комплекса в клетку. Амнокислота отщепляется от у-глутамильного остатка под действием фермента у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций про­исходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Сле­дующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной мо­лекулы аминокислоты с участием у-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путя­ми: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфа­тический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9117 —

| 7229 — или читать все.

185.189.13.12 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источники


  1. Мазовецкая, Виктория Владимировна Гимнастика для внутренних органов (+ CD-ROM) / Мазовецкая Виктория Владимировна. — М.: Питер, 2011. — 898 c.

  2. Кудряшов, Николай Гимнастика гипербореев. Целительная вибрация / Николай Кудряшов. — М.: Питер, 2011. — 929 c.

  3. Геннадий, Николаевич Германов Методика обучения предмету «физическая культура». Школьный спорт. Лапта 2-е изд., пер. и доп. Учебное пособие для СПО / Геннадий Николаевич Германов. — М.: Юрайт, 2017. — 451 c.
  4. Лысов, П. К. Анатомия человека (с основами спортивной морфологии). Учебник. В 2 томах. Том 1 / П.К. Лысов, М.Р. Сапин. — М.: Academia, 2015. — 240 c.
  5. Брунгардт, К. Бодибилдинг. Тренировка мышц живота / К. Брунгардт. — М.: Астрель, Кладезь, АСТ, 2008. — 256 c.
Всасывание аминокислот в кишечнике
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here