Всасывание аминокислот в кровь

Сегодня предлагаем ознакомится со статьей на тему: всасывание аминокислот в кровь с профессиональным описанием и объяснением.

Всасывание аминокислот в кровь

Биохимия пищеварения
(всасывание питательных веществ)

В кишечнике происходит всасывание продуктов переваривания питательных веществ (табл. 25).

Таблица 25. Продукты переваривания пищи и их всасывание
Компонент пищи Конечные продукты гидролиза Вещества, всасывающиеся в кишечнике
Белки и пептиды Аминокислоты Аминокислоты, дипептиды (?), белки и пептиды(?)
Полинуклеотиды Азотистые основания, пентозы, Н3РO4 Азотистые основания, пентозы, Н3РO4, нуклеозиды
Углеводы (полисахариды и олигосахариды) Моносахариды Моносахариды
Липиды
а) триацилглицерины Жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин Триацилглицерины, жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин, холин и другие спирты фосфоглицеридов, Н3РO4, сфингозин, фосфатидилхолин, холестерин
б) фосфолипиды Глицерин, жирные кислоты, фосфохолин, холин (и другие спирты), фосфатидилхолин (или другие фосфатидилспирты), Н3РO4, сфингозин
в) эфиры холестерина Холестерин, жирные кислоты

Всасывание питательных веществ

Всасывание продуктов гидролиза белков

Основным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Их всасывание в кишечнике, так же как и транспорт через другие клеточные мембраны, осуществляется с помощью специальных транспортных систем для аминокислот. Транспорт аминокислот является активным и требует необходимого градиента ионов Na + , создаваемого Na + , К + -АТФазой мембраны эпителия кишечника. Аминокислоты всасываются в кишечнике посредством вторичного активного транспорта. Это доказывается тем, что гликозид уабаин — ингибитор Na + , К + -АТФазы — тормозит и транспорт аминокислот.

Существует не менее пяти специальных систем переносчиков для аминокислот:
  1. нейтральных алифатических;
  2. циклических;
  3. основных;
  4. кислых;
  5. пролина.
Аминокислоты этих групп конкурируют за участки связывания с переносчиком соответствующей транспортной системы. При транспорте аминокислот через мембрану кишечного эпителия ион Na + входит вместе с ними внутрь клетки, т. е. имеет место симпорт аминокислот и ионов Na + специальной системой переносчиков. Натрий вновь «откачивается» из клетки Na + ,К + -АТФазой, а аминокислоты остаются внутри клетки.

Основной механизм транспорта аминокислот через клеточную мембрану кишечного эпителия и других клеток — γ-глутамильный цикл, который функционирует в почках, поджелудочной железе, печени и селезенке; в мозге и других тканях он содержится в очень небольших количествах. В этом процессе участвует шесть ферментов (один из них мембранно-связанный, остальные находятся в цитозоле) и трипептид глутатион (γ-глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент процесса — γ-глутамилтрансфераза. Этот фермент катализирует перенос глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку.

Свободная аминокислота, которая участвует в этой реакции, поступает с наружной поверхности клетки, глутатион находится внутри. На первом этапе фермент осуществляет перенос γ-глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту:

Аминокислота (АК) + Глутаминилцистеинилглицин (глутатион) ->
-> γ-Глутамил-АК (дипептид) + Цистеинилглицин

После реакции дипептид γ-глутаминил-АК переходит внутрь клетки и оказывается там вместе с цистеинилглицином.

Далее с помощью еще пяти внутриклеточных ферментов γ-глутамильного транспортного цикла происходит освобождение из дипептида (γ-глутамиламинокислота) свободной аминокислоты, которая в итоге оказывается в цитозоле:

γ-глутаминил-АК -> аминокислота + 5-оксопролин.

Одновременно происходит гидролиз цистеинилглицина на цистеин и глицин и ресинтез затраченной на транспорт молекулы глутатиона в ходе трех последовательных превращений: 5-оксопролин -> глутамат -> глутамилцистеин — глутамилцистеинилглицин (глутатион). Первую реакцию катализирует оксопролиназа, вторую — глутамилцистеинсинтаза и третью — глутатион-синтетаза. В реакциях синтеза используются три молекулы АТФ.

В кишечнике возможно всасывание небольших количеств дипептидов и негидролизованных белков. Всасываются они путем пиноцитоза и внутри клетки гидролизуются протеиназами лизосом.

У новорожденных низкая активность протеолитических ферментов и высокая проницаемость слизистой кишечника могут привести к всасыванию нативных белков пищи и вызвать повышенную чувствительность к ним организма. Очевидно, это является причиной пищевой аллергии, т. е. извращенной реакции организма на вещества, что ведет к непереносимости определенных продуктов (молока или яиц). Обычно же всасываемые аминокислоты поступают в портальную вену, затем в печень и разносятся кровью в растворенном виде по тканям и органам. Освобождается кровь от свободных аминокислот очень быстро — уже через 5 мин 85-100% их оказывается в тканях. Наиболее активно потребляют аминокислоты печень и почки. Существует избирательность транспорта для отдельных аминокислот, особенно в клетках нервной системы. Ткань мозга избирательно быстро поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин и тирозин, а лейцин, лизин и пролин поглощаются этой тканью медленно. У новорожденных и детей раннего возраста клеточные барьеры более проходимы, поэтому даже в головной мозг аминокислоты проходят очень быстро.

В тканях из аминокислот синтезируются специфические белки, свойственные данному организму.

Всасывание продуктов гидролиза полинуклеотидов происходит путем пассивного или облегченного транспорта. Наряду с азотистыми основаниями через мембраны хорошо проникают и нуклеозиды. Поэтому в виде нуклеозидов всасывается часть продуктов переваривания нуклеиновых кислот.

Всасывание продуктов гидролиза липидов

Всасывание продуктов переваривания липидов имеет свои особенности. Так, всасывание жирных кислот зависит от длины углеводородной цепи. Короткоцепочечные жирные кислоты (до 10-12 углеродных атомов) транспортируются простой диффузией внутрь кишечного эпителия. Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 углеродных атомов) образуют транспортные комплексы с желчными кислотами. Эти комплексы называют холеиновыми кислотами. В таком виде жирные кислоты проходят через мембрану кишечного эпителия. Можно считать, что это облегченный транспорт, где роль переносчика выполняют желчные кислоты. Внутри стенки кишечника холеиновый комплекс распадается, и желчные кислоты уходят в кровь портальной вены и в печень. Из печени они вновь возвращаются с желчью в кишечник. Этот кругооборот называют кишечно-печеночной циркуляцией желчных кислот.

Частично липиды всасываются в виде триацилглицеринов (около 3-6%) путем пиноцитоза и значительная часть (до 50%) — в виде 2-моноацилглицеринов. Последние переходят мембранный барьер простой диффузией.

Читайте так же:  Что дает креатин и зачем его пить

Кроме того, легко всасываются глицерин, фосфаты в виде натриевых и калиевых солей, холин и другие спирты, сфингозин и холестерин. Часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов, например фосфатидилхолин, тоже всасываются в кишечнике. Особенности транспорта их еще неясны, хотя частично они всасываются путем пассивного транспорта, а для некоторых из них обнаружены переносчики.

Продукты переваривания липидов, поступившие в слизистую кишечника в результате всасывания, транспортируются в кровь и лимфу. Такие продукты гидролиза липидов, как короткоцепочечные жирные кислоты, глицерин, фосфаты, холин и другие спирты глицерофосфатидов, хорошо растворимы и поступают из слизистой кишечника в кровь воротной вены и далее в печень. Некоторая часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов (глицерофосфохолин, глицеролфосфат), всосавшихся из кишечника, также обнаруживается в крови воротной вены.

Длинноцепочечные жирные кислоты, холестерин, некоторая доля всосавшихся триацилглицеринов, моноацилглицерины и большая часть переваренных фосфолипидов обнаруживаются в лимфе. Однако прежде чем поступить в лимфу, в кишечной стенке липиды подвергаются ресинтезу.

В эпителии кишечника наблюдается ресинтез триацилглицеринов, фосфолипидов и эфиров холестерина.

Биологическая роль ресинтеза липидов состоит в том, что в стенке кишечника образуются липиды, более свойственные организму человека, а не пищевому жиру, который может резко отличаться по физико-химическим показателям от липидов человека.

Источником ресинтеза триацилглицеринов служат глицерин, моноацил-глицерин, поступившие в клетку в ходе всасывания, и жирные кислоты. Поскольку все отличия в составе триацилглицеринов определяются составом жирных кислот, то при ресинтезе липидов используются собственные жирные кислоты с длинной цепью, образовавшиеся в самом кишечном эпителии из предшественников. Лишь часть всосавшихся жирных кислот пригодна для ресинтеза и тоже используется в этом процессе.

То же самое происходит при ресинтезе фосфолипидов и эфиров холестерина. На их сборку тоже идут жирные кислоты, свойственные данному виду организма. Примерно 70% свободного холестерина, поступившего при всасывании, расходуется на образование эфиров холестерина.

Транспорт ресинтезированных в кишечнике липидов происходит следующим образом. Некоторая часть фосфолипидов, образовавшихся при ресинтезе, поступает в кровь воротной вены благодаря их гидрофильности. Остальные фосфолипиды, все триацилглицерины, эфиры холестерина и свободный холестерин переносятся с лимфой. Ввиду их нерастворимости перенос осуществляется с помощью транспортных форм липидов .

Ресинтезированные в кишечнике липиды транспортируются в составе хиломикронов. Белковая часть их — аполипопротеид — образуется в эпителии кишечника. Формируются хиломикроны из аполипопротеида, придающего им растворимость, и ресинтезированных липидов, основную долю которых, около 90%, составляют триацилглицерины. Кроме того, в них входят фосфолипиды, эфиры холестерина и свободный холестерин. Негидролизованные триацилглицерины, которые попадают в кишечник, также входят в хиломикроны вместе с ресинтезированными триацилглицеринами.

Хиломикроны переходят из эпителия кишечника в грудной лимфатический проток при приеме большого количества жирной пищи лимфа приобретает молочнообразный вид от взвешенных хиломикронов. Из грудного лимфатического протока хиломикроны поступают в кровь, которая становится мутной, резко опалесцирующей (такая плазма крови называется липемической). В крови хиломикроны, а точнее, входящие в них триацилглицерины, расщепляются липопротеидлипазой. Этот фермент образуется в печени, жировой ткани, легких, эндотелии сосудов и т. д. в неактивном виде. Активируется он кофактором — гепарином. В ответ на поступление хиломикронов в кровь из тучных клеток соединительной ткани туда поступает гепарин, активирующий липопротеидлипазу. Последняя гидролизует триацилглицерины в составе хиломикронов на глицерин и жирные кислоты. В результате этого хиломикроны распадаются и плазма крови просветляется.

Жирные кислоты тут же акцептируются альбуминами плазмы и доставляются к тканям и органам. Глицерин находится в растворимом виде и тоже с током крови поступает к органам. Основная часть жирных кислот и глицерина потребляется жировой тканью где происходит депонирование их в виде триацилглицеринов, а также сердцем, печенью и другими органами, в которых они окисляются для энергетических целей.

Всасывание углеводов

Всасывание моносахаридов как продуктов переваривания углеводов происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента концентрации ионов натрия, создаваемого Na + -К + -АТФазой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике.

Скорость всасывания отдельных моносахаридов — гексоз, пентоз, неодинакова. Наиболее быстро всасывается галактоза, затем глюкоза. Всосавшиеся моносахариды поступают из кишечной стенки в портальную вену (и в печень), где частично задерживаются клетками печени, а частично поступают в общий кровоток, извлекаются клетками других органов и тканей, и окисляются с образованием энергии. Продукты распада — углекислый газ и вода — удаляются из организма.

Главными потребителями глюкозы помимо печени являются головной мозг и скелетные мышцы, где в качестве легко окисляемого источника энергии используется глюкоза. В жировой ткани глюкоза используется для синтеза нейтрального жира. Обычно около 65% глюкозы, поступившей при всасывании из кишечника, расходуется на окисление в клетках (для образования энергии), на синтез жира около 30% и 5% на синтез гликогена. Эти пропорции меняются в зависимости от физиологического состояния организма, возраста и ряда других причин.

Уровень глюкозы в крови относительно постоянен и составляет 0,11 %. Избыток глюкозы, поступающей с пищей, откладывается в клетках печени и мышцах в виде гликогена (животного крахмала). Гликоген интенсивно расходуется во время физической работы, когда возрастает потребность в энергии. При недостаточном поступлении углеводов с пищей они могут образовываться из белков и жиров, а при избыточном — превращаться в жиры.

Читайте так же:  Витамин а где содержится

Всасывание аминокислот в кровь

Хендерсон Д. — Патофизиология органов пищеварения

(Иллюстрация удалена) Рис. 6-12. Абсорбция Na+ и глюкозы. На апикальном участке мембраны клетки находится Na+/глюкоза-транспортер, переносящий Na+ и глюкозу в клетку, после чего натрий выводится из клетки Na+,К+-АТФазой; глюкоза переносится через базолатеральный участок мембраны специальным переносчиком. Котранспортные механизмы с Na+ существуют для переноса аминокислот, ди- и трипептидов, некоторых витаминов группы В и желчных солей. (По: Yamada Т., Alpers D. П., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1:334.)

Частная физиология всасывания в кишечнике

Всасывание воды и электролитов

Содержимое тонкой кишки становится изоосмотичным прежде всего за счет двунаправленного перемещения как воды, так и электролитов. Выравнивание осмолярности обычно происходит в двенадцатиперстной кишке, поскольку объем химуса, поступающего туда одномоментно при нормальной работе желудка, небольшой. Если желудок опорожняется ненормально и в двенадцатиперстную кишку поступают большие объемы гиперосмотичного химуса, то в этом случае изоосмотичность в двенадцатиперстной кишке не может быть достигнута. Поскольку вода пассивно проходит в сторону гиперосмотичности, жидкость выходит из плазмы через ворсинки и поступает в просвет кишки. Значительный выход жидкости может привести к гиповолемии и вегетативным реакциям в виде тахикардии и потливости, что является признаками демпинг-синдрома.

Главным механизмом абсорбции воды, электролитов и многих органических молекул является Na+,K+-ATФaзa, локализованная на базолатеральных участках мембран энтероцитов. Этот механизм транспорта требует затраты энергии АТФ и присутствия ионов магния для обмена трех ионов натрия, выходящих из клетки, на два иона калия, входящих в клетку. Поскольку суммарно клеткой теряются положительно заряженные ионы, электрический потенциал клетки относительно внеклеточной среды становится отрицательным. Na+,K+-ATФaзa создает градиент натрия, способствующий вхождению натрия обратно в клетку. Поэтому существует много веществ, транспортирующихся в клетку вместе с натрием: глюкоза, аминокислоты, ди- и трипептиды, соли желчных кислот. Для транспорта каждого из этих веществ необходим свой собственный белок-переносчик. Наличие ионов натрия значительно улучшает всасывание глюкозы; с другой стороны, глюкоза усиливает всасывание ионов натрия. На апикальном участке мембраны существуют также Nа+,Н+-антипорт и Сl

,НСО3–-антипорт (рис. 6-13). Благодаря этим белкам, Na+ и Сl– поступают в клетку, тогда как ионы водорода и бикарбонат выходят из клеток. Н+ и НСО3– образуются в клетке под действием карбоангидразы из СО2. Вода перемещается вслед за натрием пассивно: сначала в клетку, а затем из клетки в плазму крови.

Всасывание аминокислот

Переваривание белков в желудке происходит при превращении в кислой среде пепсиногена в пепсин (оптимальный рН 1—3). Пепсин расщепляет связи между ароматическими аминокислотами, соседствующими с карбоксильными аминокислотами. Пепсин инактивируется в щелочной среде. Этот этап переваривания белков отсутствует у больных после гастрэктомии, а также у тех, кто длительное время принимал ингибиторы Н+,К+-АТФазы, например омепразол. Расщепление пептидов пепсином прекращается после поступления химуса в тонкую кишку.

Всасывание углеводов

В кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Неперевариваемые углеводы, или пищевые волокна, не могут быть катаболизированы, поскольку для этого нет специальных ферментов. Однако возможен их катаболизм бактериями толстой кишки, что может вызывать образование газов. Углеводы пищи состоят из дисахаридов: сахарозы (обычный сахар) и лактозы (молочный сахар); моносахаридов: глюкозы и фруктозы; и растительных крахмалов: амилозы (длинных полимерных цепочек, состоящих из молекул глюкозы, соединенных al,4 связями) и амилопектина (другого полимера глюкозы, молекулы которой соединены a 1,4 и a 1,6 связями). Еще один углевод пищи — гликоген, является полимером глюкозы, молекулы которой соединены a 1,4 связями.

После образования моносахаридов начинается их абсорбция. Глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит вместе с Na+ через Na+/глюкоза-транспортер; всасывание глюкозы значительно возрастает в присутствии натрия и нарушается в его отсутствие. Фруктоза, по-видимому, поступает в клетку через апикальный участок мембраны путем диффузии. Галактоза и глюкоза выходят через базолатеральный участок мембраны с помощью переносчиков; механизм выхода фруктозы из энтероцитов менее изучен. Моносахариды поступают через капиллярное сплетение ворсинок в воротную вену.

Всасывание жиров

Жиры в пище состоят в основном из триглицеридов, фосфолипидов (лецитина) и холестерина (в виде эфиров) (рис. 6-17). Для полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо сочетание нескольких факторов: нормальная работа печени и желчевыводящих путей, наличие панкреатических ферментов и щелочного рН, нормальное состояние энтероцитов, лимфатической системы кишечника и функциональной кишечно-печеночной циркуляции. Нарушение любого из этих компонентов приводит к нарушению всасывания жиров и стеаторее.

В основном переваривание жиров происходит в тонкой кишке. Однако начальный процесс липолиза может проходить в желудке под действием желудочной липазы, вырабатываемой в дне желудка, при оптимальном значении рН 4—5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жирных кислот и диглицеридов. Она устойчива к воздействию пепсина, однако разрушается под действием протеаз поджелудочной железы в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, ее активность снижается только под действием солей желчных кислот. Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя обладает некоторой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом перемешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает площадь поверхности для переваривания жиров.

Всасывание витаминов и минеральных веществ

Фолиевая кислота. Биологически активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая — важнейший компонент в реакциях «одноуглеродного» переноса при синтезе нуклеиновой кислоты тимидина из дезоксиуридина. Дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию макроцитарной анемии. Фолаты содержатся в зеленых овощах и фруктах и поступают в виде птероилполиглутамата. Всасывание происходит в основном в тощей кишке (рис. 6-20). Птероилполиглутамат гидролизируется в мономеры птероилглутамата ферментом микроворсинок — конъюгазой и переносится в клетку специальным белком, имеющим максимальную активность при рН со значением 5.5—6.0. Внутри энтероцита птероилглутамат укорачивается, метилируется и превращается в 5-метилтетрагидрофолиевую кислоту, которая покидает клетку через базолатеральный участок мембраны с помощью переносчика и поступает сначала в капиллярное сплетение ворсинки, а затем в печень через воротную вену.

Читайте так же:  Витамин в 12 в таблетках

Всасывание аминокислот

Читайте также:

  1. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СОСТАВ БЕЛКОВ
  2. Аминокислоты
  3. Аминокислоты
  4. Аминокислоты
  5. Аминокислоты используются в качестве лекарств
  6. Аминокислоты используются в качестве лекарств
  7. Аминокислоты могут давать энергию
  8. Аминокислоты надо переносить через мембраны
  9. Аминокислоты, первичная структура белка.
  10. Аминокислоты, первичная структура белка.
  11. Аминокислоты.
  12. Биологическая ценность аминокислот

Преобразования сложных белков

Простые белки: подвергаются гидролизу до аминокислот.

У сложных белков: пепсин и соляная кислота катализируют отделение простетической (небелковой) группы. Превращения простетических групп происходят в соответствии с их химической природой. Например:

[1]

Гем хромопротеинов окисляется в гематин, который почти не всасывается в кровь, а выделяется с калом.

Нуклеиновые кислоты расщепляются в тонком кишечнике до мононуклеотидов под действием рибонуклеази дезоксирибонуклеаз панкреатического сока. Стенкой кишечника выделяются полинуклеотидазы, фосфодиэстеразы и фосфатазы, которые участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот до мононуклеотидов и далее. По механизму действия ферменты являются эндонуклеазами, экзонуклеазами, нуклеотидазами, фосфатазами. Под действием эндонуклеаз из молекул нуклеиновых кислот образуются крупные осколки — олигонуклеотиды. Экзонуклеазы от концов нуклеиновых кислот и олигонуклеотидов отщепляют мономеры — отдельные мононуклеотиды, которые под действием нуклеотидаз и фосфатаз могут распадаться на фосфорную кислоту и нуклеозиды, и далее до свободных азотистых оснований и пентоз. В просвете кишечника под действием микрофлоры часть пуриновых нуклеотидов превращается в гипоксантин, ксантин, мочевую кислоту и в таком виде поступает во внутреннюю среду организма.

Мононуклеотиды в стенку кишечника практически не всасываются. Через стенку кишечника в кровяное русло всасываются нуклеозиды и продукты полного расщепления нуклеотидов и пуриновых оснований.

В организме человека большая часть поступивших в кровь нуклеозидов, пуринов и пиримидинов не используется, а деградирует до конечных продуктов их обмена и выводится из организма. Экзогенные нуклеиновые кислоты практически не бывают предшественниками нуклеотидов в организме. Во внешних источниках этих соединений нет потребности. Человек полностью покрывает свои потребности в нуклеотидах за счет эндогенного синтеза “de novo при условии, что в клетках имеется необходимое количество исходных соединений. Если в организме недостаточность витаминов В5 или В2 могут возникнуть проблемы с синтезом таких нуклеотидов как НАД + или ФАД.

Аминокислоты и некоторое количество низкомолекулярных пептидов всасываются кишечными ворсинками. Этот процесс требует затрат энергии.
1. Аминокислоты всасываются путёмактивного транспорта(вторичный активный транспорт – с использованием градиента концентрации Na + за счет работы Na/К-АТФазы).

Существует 5 групп транспортёров для разных аминокислот:

1) для нейтральных (глицин, аланин);

2) для нейтральных с длинной разветвлённой цепью (лейцин, изолейцин);

3) для аминокислот с катионным радикалом (лизин);

4) для аминокислот с анионным радикалом (аспарагиновая, глютаминовая кислоты);

5) для иминокислот (аргинин).

Часть АК уже в стенках кишечника включается в синтез специфических белков, бóльшая же часть продуктов пищеварения поступает в кровь (95%) и в лимфу.

2. В транспорте аминокислот принимают участие фермент γ-глутамилтрансфераза и трипептид глутатион (в процессе трансмембранного переноса АК происходит распад и ресинтез глутатиона (GSH, γ-глутамилцистеилглицин)).

Метаболический фонд аминокислот крови пополняется за счет аминокислот:

1) поступающих с пищей,

2) образующихся при гидролизе тканевых белков,

3) синтезируемых при превращениях одних аминокислот в другие,

4) синтезируемых из веществ небелковой природы.

Из метаболического фонда крови каждая клетка тела получает аминокислоты, необходимые ей для синтеза ее специфических белков, а оставшиеся аминокислоты преобразуются в другие классы соединений или распадаются до конечных продуктов обмена и выделяют при этом энергию.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 831 ; Нарушение авторских прав? ;

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Всасывание аминокислот в кишечнике

Читайте также:

  1. Cинтез a — аминокислот.
  2. Аминокислоты 1 страница
  3. Аминокислоты 2 страница
  4. Аминокислоты 3 страница
  5. Аминокислоты.
  6. Взаимосвязь обмена аминокислот и липидов
  7. Двигатели со всасыванием из атмосферы
  8. Декарбоксилирование аминокислот.
  9. Нарушение обмена аминокислот могут быть
  10. Нарушение обмена аминокислот при витаминной недостаточности.
  11. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Переваривание белков в кишечнике.

Смесь полипептидов из желудка в 12перстную кишку, где под действием протеиназ поджелудочного и кишечного сока продолжается расщепление белков и пеетидов до отдельных аминокислот. рН составляет от 7,5 — 8,2 это слабощелочное значение рН поддерживается за счет бикарбонатов поступающих в кишечник с соком поджелудочной железы.

В поджелудочной железе синтезируется проэнзимы:

прокарбоксипептидазы А и В,

С соком поджелудочной железы эти проферменты поступают в просвет кишечника и в результате избирательного ограниченного протиолиза превращаются в активные ферменты.

Важнейшую роль в превращении проферментов в ферменты принадлежит 2-м протеиназам

1. Энтерокиназа кишечной стенки

Как они работают?

Энтерокиназа отщепляет от неактивного трипсиногена гексопептид (6 ам.к. остатков ), превращая профермент в активный трипсин. В дальнейшем превращение трипсиногена в трипсин может идти параллельно, путем аутокатализа. Образовавшийся трипсин превращает все другие проферменты в активные ферменты.

Хемотрипсиноген А или В под действием трипсина превращается в одну из форм активного хемотрипсина: p-хемотрипсин, s-хемотрипсин.

Читайте так же:  Просроченный креатин можно пить

Действие протеиназ поджелудочной железы дополняется действием ферментов синтезируемых в стенках кишечника.Кишечная стенка синтезирует про-аминопептидазу и про-дипептидазу. Перевод в активную форму идет так же за счет трипсина.

Механизм перевода единый: отщепление различной длины путем ограниченного протиолиза и формирование активного центра.

Под действием этого комплекса ферментов белки и пептиды расщепляются до отдельных аминокислот и в таком виде всасываются в стенку кишечника. Всасывание ди-, три-, тетрапептидов абсолютно невозможно.

Происходит в тонком кишечнике и представляет собой активный т.е. энергозависимый процесс.

Считают, что на высоте пищеварения, когда концентрация свободных аминокислот в просвете кишечника довольно велика, часть аминокислот в энтероциты может поступать путем простой диффузии.

Основное всасывание это активный транспорт. По-видимому существует не менее 5 специфических транспортных систем каждая из которых обеспечивает поступление в стенку кишечника группы близких по структуре аминокислот.

1 это система для всасывания нейтральных аминокислот с небольшими радикалами (сер, цистиин, ала.)

2-я это система для всасывания нейтральных аминокислот с объемистыми радикалами (лейцин, фен.)

3-я система для всасывания основных аминокислот (лиз, арг, гис.) 4-я система для всасывания кислых аминокислот (глутамат, аспартат)

5-я система специальная система для всасывания пролина.

[2]

Аминокислоты одной группы конкурируют за участие в связывании своей системы и поэтому избыток одной аминокислоты тормозит всасывание аминокислот из этой же группы. Из кишечника аминокислоты поступают в кровь и разносясь по телу интенсивно поглощаются клетками. Содержание ам.к. в крови величина постоянная — 35-65 мг/100мл. Аминокислоты очень быстро покидают кровяное русло. Например при введении 5-10 гр. смеси аминокислот уже через 5 минут более 85% покидает кровяное русло.

Высокая скорость поглощения тканями обеспечивается функционирование систем активного транспорта аминокислот в мембранах ( пример системы — g-глютамильный цикл, работает с участием глютатиона в нее входит 8 ферментов и на перенос одной аминокислоты затрачивается 4 молекулы АТФ).

Это не единственный механизм переноса аминокислот и поступление их в клетки. Было доказано, что пролин не переноситься этой системой и существует специальная система.

Дата добавления: 2015-01-03 ; Просмотров: 2711 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Всасывание аминокислот и утилизация. Межуточный обмен аминокислот

Читайте также:

  1. A. Протокол обмена
  2. IV. Устройства обмена данными
  3. PKI представляет собой набор средств, мер и правил, предназначенных для управления ключами, политикой безопасности и обменом защищенными сообщениями.
  4. VII.Средства, влияющие на водно-солевой обмен.
  5. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СОСТАВ БЕЛКОВ
  6. Аминокислоты
  7. Аминокислоты
  8. Аминокислоты
  9. Аминокислоты используются в качестве лекарств
  10. Аминокислоты используются в качестве лекарств
  11. Аминокислоты могут давать энергию
  12. Аминокислоты надо переносить через мембраны

2.

Железы

Трипсиноген Трипсин

Средние

Кишечный сок

Энтерокиназа пептиды

Пептидазы

Аминокислоты

Всасывание L-аминокислот (но не D-) — это активный процесс, в результате которого аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь.

Поступление аминокислот в организм осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30—50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Аминокислоты при всасывании конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щёточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Nа+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Различная скорость проникновения аминокислот через мембраны клеток указывает на наличие транспортных систем, обеспечивающих перенос аминокислот как через внешнюю плазматическую мембрану, так и через внутриклеточные мембраны. В настоящее время известно по крайней мере пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

  • нейтральных, с короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);
  • нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);
  • с катионными радикалами (лизин, аргинин);
  • с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);
  • иминокислот (пролин, оксипролин).

Причём к числу Nа + -зависимых относятся переносчики аминокислот, входящих в первую и пятую группы, а также переносчик метионина. Независимые от Na + переносчики специфичны для некоторых нейтральных аминокислот (фенилаланин, лейцин) и аминокислот с катионными радикалами (лизин).

Механизм всасывания аминокислот в кишечнике. L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na + . Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично-активного транспорта с помощью Nа + ,К + -АТФ-азы.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 1192 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Всасывание аминокислот в кровь

АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН , совокупность химич. превращений азотсодержащих соединений в организме. Включает обмен белков, нуклеиновых к-т, продуктов их распада (пептидов, аминокислот, нуклеотидов), содержащих азот липидов, витаминов, гормонов и др.

Осн. путь нейтрализации аммиака у млекопитающих заключается гл. обр. в синтезе мочевины , протекающем в печени и состоящем из серии последовательных ферментативных реакций (т. н. орштиновый цикл). У птиц аммиак обезвреживается путём [путем] образования мочевой к-ты. Безазотистая часть аминокислот включается через многочисленные реакции в цикл трикарбоновых к-т. Конечные продукты А. о. выделяются из организма гл. обр. с мочой, калом и выдыхаемым воздухом. Объективным показателем образования и выведения конечных продуктов А. о. служит содержание в сыворотке крови остаточного азота, в со-:тав к-рого входят азот мочевины, мочевой к-ты, свободных аминокислот, креагинина, индикана, аммиака, полипептидов и глутамина. Кол-во остаточного азота в крови при нек-рых заболеваниях резко возрастает (см. Азотемия ).

Читайте так же:  Л карнитин какой лучше

Продукты распада нуклеопротеидов и нуклеиновых к-т — нуклеотиды участвуют в синтезе ДНК и РНК, протекающем в клеточных ядрах под влиянием ферментов ДНК — полимераз. Распад ДНК и РНК происходит при участии многочисленных специфич. ферментов с образованием вначале нуклеотидов, а затем пуриновых и пиримидиновых оснований. Конечным продуктом распада пуриновых оснований у большинства млекопитающих является аллантоин, пиримидиновых оснований — углекислый газ, аммиак и β-ΰланин, к-рый в дальнейшем участвует в синтезе карнозина и ансерина.

Регуляция А. о. осуществляется при участии нервной системы (есть данные о наличии центра белкового обмена в гипоталамусе) и желез внутренней секреции (щитовидная железа и др.).

Патология А. о. проявляется в форме нарушений синтеза белков (гл. обр. белковая недостаточность) и обмена различных метаболитов А. о. (в первую очередь аминокислот). См. также Обмен веществ и энергии .

Лит.: Афонский С. И., Биохимия животных, 3 изд., М., 1970; Ленинджер А., Биохимия, пер. с англ., М., 1974; Шапвиль Ф., Энни А.-Л., Биосинтез белка, пер. с франц., М., 1977.

Биология и медицина

Всасывание белков

У взрослого человека пищевые белки в неизмененом виде не всасываются. Только у новорожденного в первые дни жизни цельные белки молока поступают из кишечника в кровь , о чем свидетельствует появление в плазме ребенка материнских глобулинов , которые обеспечивают иммунитет .

После того, как в просвете кишечника завершается гидролитическое расщеплениее белков (см. Переваривание белков ), продукты этого расщепления (аминокислоты и олигопептиды) захватываются энтероцитами .

Всасывание аминокислот протекает с участием стереоспецифичных натрий-зависимых систем активного транспорта , расположенных в мембране энтероцита, обращенной в просвет кишечника. L-изомеры аминокислот переносятся легче, чем D-изомеры аминокислот . В настоящее время обнаружены четыре системы переноса аминокислот:

1. система переноса нейтральных аминокислот ( валина , фенилаланина , аланина ),

4. система переноса дикарбоновых кислот ( глутаминовой кислоты и аспарагина ).

Существует взаимосвязь между транспортом некоторых аминокислот, проявляющаяся в виде взаимного торможения по типу конкурентного антагонизма (например, между глицином и метионином) или взаимного облегчения (например, между лизином и лейцином).

Всасывание олигопептидов тоже происходит путем активного транспорта , причем во многих случаях системы переноса олигопептидов работают быстрее, чем системы переноса аминокислот. Так, скорость транспорта некоторых дипептидов превышает скорость переноса тех аминокислот, из которых они состоят. Пептидазы щеточной каемки энтероцитов расщепляют значительную часть (около 40 — 60%) коротких пептидов лишь до ди- и трипептидов. Окончательный распад этих соединений до аминокислот происходит под действием пептидаз цитозоля.

Аминокислоты высвобождаются из энтероцита в области его базальной и боковых поверхностей. В их высвобождении участвуют многие механизмы пассивного транспорта — диффузия, облегченная диффузия и активный транспорт . В дальнейшем аминокислоты поступают в кровь и переносятся по портальной системе в печень .

Белки пищи начинают расщепляться в желудке под действием пепсина . Завершают их гидролиз в основном ферменты поджелудочной железы : эндопептидазы ( трипсин , химотрипсин ) и экзопептидазы ( карбоксипептидазы , аминопептидазы ). В итоге образуются олигопептиды, дипептиды и аминокислоты.

Олигопептиды гидролизуются олигопептидазами щеточной каемки . Дипептидазы же находятся как в щеточной каемке , так и в цитоплазме энтероцита . Дипептиды всасываются быстрее аминокислот, и, вероятно, их транспорт идет иначе.

Итак, гидролиз белков до аминокислот идет в 3 местах: в просвете кишки, в щеточной каемке и в цитоплазме энтероцита.

У взрослых крупные белки всасываются лишь в небольшом количестве; возможно, это имеет какое-то значение для попадания антигенов в организм.

Существует несколько систем транспорта аминокислот:

— для моноаминомонокарбоновых аминокислот (имеется общий белок-переносчик, за который аминокислоты, на пример триптофан и аланин, конкурируют друг с другом);

— для диаминомонокарбоновых аминокислот (аргинина, лизина и орнитина), а также цистина;

— для иминокислот (пролина и гидроксипролина);

— для моноаминодикарбоновых аминокислот (аспарагиновой и глутаминовой).

Некоторые аминокислоты могут связываться с разными белками-переносчиками, например, глицин — с переносчиками как моноаминомонокарбоновых аминокислот, так и иминокислот. Почти во всех случаях всасывание аминокислот происходит путем котранспорта с натрием.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

В связи с наличием общих систем переноса при наследственных болезнях нарушен транспорт сразу нескольких аминокислот: при цистинурии — цистина, аргинина, лизина и орнитина; при хартнуповской болезни — моноаминомонокарбоновых аминокислот, особенно триптофана, фенилаланина и гистидина. Всасывание дипептидов при этом не страдает. В двенадцатиперстной и тощей кишках всасывание идет быстро, в подвздошной — медленно.

Источники


  1. Будем спортом заниматься. — М.: Музыка, 1990. — 233 c.

  2. Данилова, Н.А. Как не заболеть диабетом / Н.А. Данилова. — М.: Вектор, 2010. — 128 c.

  3. Железняк, Ю.Д. Основы научно-методической деятельности в физической культуре и спорте / Ю.Д. Железняк. — М.: Академия (Academia), 2017. — 668 c.
  4. Васютин, А.М. Верни радость жизни, или Как избавиться от сахарного диабета / А.М. Васютин. — М.: Феникс, 2009. — 181 c.
  5. Спортивная акробатика; Физкультура и спорт — Москва, 2013. — 238 c.
Всасывание аминокислот в кровь
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here